lunes, mayo 15, 2006

Autismo, contacto ocular y motricidad ocular.

Si se revisan artículos y textos sobre autismo son muy abundantes las referencias dedicadas a destacar la falta de contacto ocular del niño con los demás.
Este síntoma se describe y se da por supuesta su interpretación, generalmente aceptada, de que la causa de tal comportamiento es el aislamiento del niño autista de las personas del entorno, un déficit de interacción social.
No sé si se investiga pocas veces la motricidad ocular de estos niños, pero a juzgar de lo que se deduce de la práctica ausencia de referencias a la necesidad de investigar esta importante parcela de la motricidad ocular, parece que así es.
La frecuente capacidad de lectura que muestran muchos niños con diagnóstico de autismo puede ayudar a dar por supuesto que no existen problemas motores en el control de los movimientos oculares.
La precisión con que los dos ojos están coordinados en el enfoque de la fóvea es el mecanismo de orientación sensitivo más impresionante que hay en la neurofisiología humana.
La disposición anatómica que subyace a los distintos movimientos es compleja, variada y distinta.
Así el control de los movimientos oculares horizontales , y verticales; conjugados, o disconjugados; los movimientos voluntarios, producidos por voluntad del sujeto, o siguiendo una instrucción verbal ajena, los movimientos involuntarios, se efectúan por distintos procedimientos y distintas vías nerviosas.
Son muchas las zonas corticales y subcorticales que en caso de lesión afectan la motricidad ocular.
Siendo los trastornos del espectro autista de origen central debe ser frecuente que estos niños puedan tener defectos de motricidad ocular.
En la próxima entrada daremos métodos sencillos de exploración y de entrenamiento que no requieren ni costosos aparatos ni programas de entrenamiento excesivamente complejos, y pautas sencillas para derivar al niño a especialistas, en el caso de que se detecten déficits o no se produzcan progresos.
La importancia de este asunto radica en que ciertas dificultades elementales pueden generar dificultades complejas, quedando enmascaradas las primeras, si sólo se presta atención a las dificultades de carácter secundario, sin descartar antes que puedan ser inducidas por otras más primarias.
La falta de contacto ocular es un síntoma al que debe darse una explicación neurológica y dejar de considerarlo como el resultado del supuesto aislamiento autista. La constatación del síntoma debe ser el hecho que debe investigarse científicamente y no el resultado supuesto de una supuesta interpretación.
Ciertas irregularidades en el comportamiento de los niños diagnosticados como autistas que pueden en alguna ocasión establecer contacto ocular y en otras no deben estudiarse también en función de la posición del interlocutor y de las posiciones relativas de los dos ojos del niño respecto de los dos ojos del adultos dentro del campo visual del niño y qué dificultad especial puede entrañarle mirar dos ojos de frente o a cada lado del eje medial del niño.
Habrá otras cuestiones, como la incapacidad de distinguir imágenes reales de personas de sus imágenes virtuales, pero siempre será preciso estar atento ante los comportamientos del niño que quizás haya desarrollado procedimientos para distinguirlas, como puede ser el pellizcar la cara del interlocutor o preguntar ¿tú quien eres? a una persona allegada y que debiera reconocer. La pregunta nos dice que hay una dificultad en el reconocimiento del interlocutor. Si el niño mira de reojo habitualmente los objetos es probable que esté situando el objeto en un lugar de su campo visual que le permita una visión relativamente óptima, registrando la imagen del objeto con un solo hemicampo...
En cualquier caso, la rehabilitación de la motricidad ocular es una finalidad que se justifica por sí misma.
Una muestra para comprender la complejidad de orientación de la mirada y la diversidad de áreas cerebrales implicadas puede ser deducida del siguiente estudio experimental realizado con gatos.
Aunque hay una singularidad de estos sistemas de orientación de la mirada para cada especie, y siendo la humana una mirada especialmente mediada por nuestra cultura, no dejan de existir ciertas semejanzas entre seres filogenéticamente relacionados.
Sumamente interesante resulta que hay una doble disociación de los sistemas visual y auditivo, que pueden provocar cambios de dirección de la mirada dirigidos a estímulos visuales o auditivos, indistinta o conjuntamente. La independencia de estos sistemas se demuestra porque desactivado el sistema de orientación visual, la presentación de estímulos auditivos son capaces de provocar cambios en la dirección de la mirada. Lo mismo sucede si se desactiva el sistema auditivo y lo que se presentan son estímulos visuales. Sin embargo hay zonas en el cerebro del gato, como la 5L y la 6M que en caso de ser desactivadas anulan por igual la capacidad de orientar la mirada ante un estímulo visual o auditivo. Así que lesiones en la zona lateral parietal inferior 5L, o lesiones en la región media frontal 6M, provocaría en el gato un comportamiento parecido al de algunos niños autistas, a los que no somos capaces de hacer que dirijan su mirada hacia nosotros aunque lo llamemos reptidas veces. Ni nuestra presencia, que es un estímulo visual, ni nuestras llamadas, que son un estímulo auditivo, pueden provocar que el niño dirija su mirada hacia nosotros. Así que lo que podemos juzgar como sordera o aislamiento podría interpretarse como incapacidad de dirigir la mirada. Sin embargo el niño ve y oye. Como el niño no atiende ni a nuestra presencia ni a nuestras llamadas en lo último en que pensamos es que el niño no pueda dirgir su mirada hacia nosotros y que sin embargo nos vea y nos oiga, aunque de un modo especial. ¿Cómo sería nuestro mundo si perdiéramos la capacidad de dirigir la mirada hacia los estímulos visuales y auditivos emergentes? ¿Cómo podría compensarse ese defecto para poder construir una representación del espacio exterior?
Precisamente porque el niño ve y oye puede abordarse la rehabilitación estudiando la correlación de los sistemas funcionales, tratando de formar la función ausente del control de la dirección de la mirada. Niños que no pueden seguir con la mirada un móvil que se desplaza horizontalmente, pueden hacerlo si incorporan un analizador táctil o el sistema del lenguaje, mediante autoinstrucciónes verbales.
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El texto del artículo está en inglés. Los que no dominen ese idioma pueden usar un traductor del tipo http://babelfish.altavista.com/ , de sencillo manejo.
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Cerebral Areas Mediating Visual Redirection of Gaze: Cooling Deactivation of 15 Loci in the Cat.
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STEPHEN G. LOMBER1,* AND BERTRAM R. PAYNE2
1Cerebral Systems Laboratory, School of Behavioral and Brain Sciences,
The University of Texas at Dallas, Richardson, Texas 75080
2Cerebral Dynamics and Plasticity, Department of Anatomy and Neurobiology,
Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts 02118.
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La dirección del artículo completo es la siguiente:
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Este es el Resumen del artículo:
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EXTRACTO

En humanos, los daños en las cortezas parietal posterior o frontal inducen a menudo una debilitación severa de la capacidad para reorientar la mirada hacia los blancos visuales introducidos en el campo contralateral. En gatos, la desactivación unilateral del surco suprasylviano medio posterior (pMS) en la región parietal inferior posterior también da lugar a una debilitación igualmente severa de la reorientación visual de la mirada . En este estudio probamos las contribuciones de la corteza del pMS y de otras 14 regiones corticales en el cambio de dirección de la mirada orientada a las blancos visuales en 31 gatos adultos. La desactivación provocada unilateral de tres regiones adyacentes a lo largo de la curva posterior del surco suprasylviano
(1. surco suprasylviano medio posterior, 2. surco suprasylviano posterior, y 3. circumvolución ectosylviano posterior dorsal, en la confluencia de las cortezas occipital, parietale, y temporal) eliminó la capacidad del cambio de dirección visual de la mirada orientada hacia los estímulos introducidos en el hemisferio contralateral, mientras que el cambio de dirección de la mirada orientada hacia el hemisferio ipsilateral seguía siendo altamente eficaz. Las zonas corticales adicionales críticas para el cambio de dirección visual de la orientación de la mirada incluyen la circumvolución suprasylviana anterior (área lateral 5, corteza parietal inferior anterior) y el área intermedia 6 en la región frontal.
La desactivación provocada en: 1) dorsal o 2) ventral circumvolución suprasylviana posterior ; 3) circumvolución ectosylviana posterior ventral, 4) circumvolución ectosylviana media; 5) anterior o 6) posterior circunvolución suprasylviana media (área 7); 7) surco suprasylviano medio anterior; 8) área intermedia 5; 9) la porción visual del surco ectosylviano anterior (AES); 10) o el área lateral 6 no causaba ningún impacto en la habilidad de orientar la mirada. En resumen, identificamos un campo prominente de la corteza en la ensambladura de las cortezas temporo-occipito-parietales (regiones pMS , dPE, PS), un campo parietal inferior anterior (región 5L), y un campo frontal (región 6M), los cuales contribuyen críticamente a la capacidad de orientar la dirección de la mirada hacia nuevos estímulos introducidos en el campo de visión durante la fijación. La topografía de estas zonas tienen varias características comunes con los campos corticales en los cerebros del mono y del ser humano que contribuyen al cambio de dirección visualmente dirigido de la cabeza y de los ojos.

J. Comp. Neurol. 474:190-208, © 2004. lWiley-Liss-Liss, Inc.

Índice de términos: negligencia; desactivación reversible; corteza parietal posterior; campo frontal del ojo; área 5; atención

Abbreviations

AE anterior ectosylvian
AES anterior ectosylvian sulcus
ALLS anterolateral lateral suprasylvian visual area
AMLS anteromedial lateral suprasylvian visual area
aMS anterior middle suprasylvian sulcus
Cr cruciate
CrS cruciate sulcus
DLS dorsal lateral suprasylvian visual area
dPE dorsal posterior ectosylvian gyrus
dPS dorsal posterior suprasylvian gyrus
LS lateral suprasylvian
ME middle ectosylvian gyrus
PEV posterior ectosylvian visual area of Grant and Shipp
(1991)
PLLS posterolateral lateral suprasylvian visual area
PMLS posteromedial lateral suprasylvian visual area
pMS posterior middle suprasylvian sulcus
PS posterior suprasylvian sulcus
VLS ventral lateral suprasylvian visual area
vPE ventral posterior ectosylvian gyrus
vPS ventral posterior suprasylvian gyrus
5L lateral portion of area 5
5m medial portion of area 5
6L lateral portion of area 6
6m medial portion of area 6
7a anterior portion of area 77p posterior portion of area 7
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Bibliografía:
Manual de Principios de Neurología.
Adams,Víctor y Ropper.
Cap. 14. Trastornos de los movimientos oculares y de la función pupilar.
pág.135-159
Traducido del original inglés.
México. Marzo 2002.
Editorial: McGraw Hill
ISBN 0-07-000514-1