lunes, septiembre 08, 2008

La recuperación del lenguaje en diestros y zurdos III

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Conferencia de A. R. Luria en 1960
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La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo.
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A. R. Luria observó en algunos de sus pacientes adultos que lesiones en la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no provocaron síntomas afásicos u ocasionaron cambios mínimos en el lenguaje. Lo mismo ocurrió en algunos pacientes con lesiones que afectaban gravemente las áreas marginales del lenguaje del hemisferio izquierdo. En ambos grupos de pacientes, además, la mejoría de los leves trastornos del habla era extremadamente rápida. También era notorio que lesiones en zonas del lenguaje del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros provocaban síntomas afásicos.
La concepción de que el hemisferio derecho podía tomar parte en la organización de los procesos verbales fué propuesta por Jackson, Bastian, Goldstein, Nissl von Mayendorf, Zangwill, Subirana y otros. También Charcot, Monakow, Preobrazenskij y otros, habían consignado casos de pacientes diestros con trastornos del habla después de una lesión en el hemisferio derecho. También que lesiones importantes en el hemisferio izquierdo de individuos diestros no ocasionaron trastornos afásicos.
A. R. Luria concluye que estos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. En realidad, hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho.
A.R.Luria se preguntó de qué dependería esa variación del grado de dominancia hemisférica izquierda. Esta pregunta sigue sin resolverse en nuestros días. La segunda pregunta que se formula es si el grado de dominancia hemisférica izquierda quedaba verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza. A esta última pregunta respondió que no. Luria concluyó que el predominio manual no puede ser tomado como indicador único de la dominancia hemisférica, siendo ese punto de vista una simplificación exagerada sin ninguna base real. La anamnésis, los signos morfológicos y funcionales, y el uso de test especiales que no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos permitían a Luria detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que limitarse a la observación de las acciones en que interviene la mano. Cuando Luria publica por primera vez Cerebro y Lenguaje: La Afasia Traumática: Síndromes, Exploración y Tratamiento en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS, el eminente neurólogo J. A. Wada no había publicado todavía el famoso test que lleva su nombre, test de Wada (1), y que en la actualidad es el principal método para determinar el hemisferio dominante respecto de las funciones del lenguaje y de la memoria antes de intervenciones quirúrgicas en el cerebro.
Cuando A. R. Luria revisa La Afasia Traumática para una edición revisada y ampliada, en 1959, describe ya el test de Wada en una nota a pie de página, lamentándose no haber dispuesto de esta prueba cuando estudió a sus pacientes: "...Según él , en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica , inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante, la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras; si el hemisferio izquierdo no es dominante, Wada observa una paresia pasajera no acompañada de trastornos verbales. Desgraciadamente, esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio."
El hecho de casos donde mellizos idénticos muestran diferencias de dominancia cerebral, sugiere que la dominancia pudiera ser fruto del aprendizaje; el hecho de que haya familias con muchos zurdos y otras con ninguno, difícilmente puede explicarse con la educación.
Luria continúa diciendo: " ...podemos esperar que, junto a las formas manifiestas de zurdería, sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo; en otros casos puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado, pues en este caso la predisposición latente tendría la posibilidad de expresarse. La existencia de un grupo de zurdos latentes, por supuesto, podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo.
Así podemos plantearnos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje, ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes?"
Luria encontró que entre 420 pacientes adultos examinados, el 4,8 % eran zurdos categóricos, con signos claramente manifiestos; en cambio, las personas cuyas familias incluían zurdos era el 16,2 %. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente.
La siguiente cuestión que analiza A. R. Luria es la de comprobar si en aquellos casos de lesiones de las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo que no provocaron trastornos del habla o sólo dio lugar a una alteración pasajera, incluían o no, y en qué proporción, a personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos. Dado que hay una dinámica en la evolución de las lesiones cerebrales, el estudio distingue la situación inicial, inmediata al momento de la lesión, de la situación residual, cuando ha transcurrido suficiente tiempo desde el momento de la lesión. Si en el periodo inicial se observaron formas graves de afasia tanto en diestros puros, como en diestros con ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su propia familia, los únicos casos que presentaron ausencia de síntomas o alteraciones leves de afasia, después de heridas penetrantes en las zonas primarias del habla fue en zurdos, ambidextros o en individuos con zurdos en la familia. "Así, ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el periodo inicial después de la herida; de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno, 17 presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias de zurdos. Los 4 restantes, eran zurdos o ambidextros." Si esto es así en el periodo inicial, el papel de la zurdería leve o latente, aparece aún más claramente en el periodo residual, el último estadio en la evolución de los trastornos producidos por lesión en áreas primarias del lenguaje. Mayoritariamente, los sujetos cuyos síntomas desparecieron rápida y totalmente , a pesar de las importantes y penetrantes heridas en las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo, mostraban signos de zurdería ligera o latente, un 73%, o eran zurdos o ambidextros, un 24 %. Se recuperaron totalmente el 97% de sujetos que no eran diestros puros. Tan sólo dos de ellos eran diestros puros, el 3 %. Ante esto Luria concluyó que: "Sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos duraderos.". "La presencia de una zurdería latente, que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral.". "Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender del hemisferio izquierdo o "dominante", sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo, pasando por la equivalencia de ambos hemisferios, hasta la dominancia del hemisferio derecho. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado.". "La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo."
En base a las ideas desarrolladas anteriormente Luria da explicación a otro hecho, después de estudiar casos de lesiones en el hemisferio derecho por trauma, accidentes vasculares y tumores: " La afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos...Este hecho puede explicarse porque en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos puros . En contraste con la mayoría de los individuos diestros (hemos visto que el 79% de una muestra al azar de la población son diestros que pertenecen a familias de predominio exclusivamente diestro), la mayoría de los individuos zurdos (el porcentaje de zurdos puros es sólo del 4,2 % de una muestra al azar de la población) no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. Por lo tanto, estaríamos equivocados si esperamos que los efectos en lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos (aproximadamente un 66% de los zurdos aparentes no son zurdos puros ) fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. "
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(1) El test de Wada se publicó en 1949, en japonés, dos años después de la 1ª edición de La Afasia Traumática: A new method for the determination of the side of cerebral speech dominance. A preliminary report of the intra-carotid injection of sodium amytal in man. Igaku to Seibutsugaki, Tokyo, 1949, 14, 221-222. Después de más de medio siglo el test sigue vigente. Juhn Wada Atsushi nació en Tokio en 1924 y estudió medicina en la Universidad Imperial de Hokkaido en Sapporo, donde su padre era profesor de derecho internacional. Se graduó en medicina en 1946 y se convirtió en Doctor en Ciencias en 1951. A continuación, pasó tiempo en la Universidad de Minnesota y el Instituto de Neurología de Montreal, McGill University, antes de ser nombrado profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de British Columbia en 1956. Desde entonces y hasta 1998, Wada pasó su carrera académica en la UBC. De 1966 a 1994 fue miembro del Consejo de Investigación Médica de Canadá. Los principales intereses de Wada, como neurólogo, han sido la investigación de la asimetría cerebral humana y la neurobiología de la epilepsia. Juhn Wada Atsushi ha sido el destinatario de muchos premios de renombre internacional.