El boom del TDAH y de la "cocaína escolar" en España.

Banner de la DEA.
Los efectos indeseables del boom del TDAH en España son previsibles.
Paremos la barbarie.

"Últimamente lo que mas piden los jóvenes es el Rubifen, unos comprimidos indicados para los niños hiperactivos."

" Los que buscan una forma sencilla y, seguramente, más barata de drogarse han encontrado una alternativa en el Rubifén.

Se trata de unos comprimidos indicados para niños hiperactivos pero que en foros de internet se recomienda porque "cae mejor que el speed (a la anfeta) y el pedo es limpio".

Hay quien lo inhala, lo mastica o lo combina con alcohol."

Esto es lo que podemos leer en el periódico digital "20 minutos.es" (Ver Los jóvenes compran fármacos sin receta para drogarse - 20minutos.es

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El boom del TDAH en España es el resultado directo de muchos dólares, o euros, invertidos en marketing por las multinacionales farmaceúticas. Esto ha sucedido antes ya en los EE.UU. También se sabe por la experiencia en ese país que a mayor incremento de los diagnósticos y tratamientos con drogas psiquiátricas por TDAH , mayor incremento del abuso y uso ilegal de esas mismas drogas. Medicamentos como Adderall, una anfetamina, y como Rubifén ( en EE.UU. Ritalín) y Concerta, metilfenidato, legalmente prescritos para el tratamiento del TDAH, acaban siendo consumidos, en parte, por otros niños y jóvenes sanos que sólo buscan los efectos estimulantes de esas drogas, similares en algunos aspectos a los de la cocaína. Se crea así un mercado, en donde los niños con diagnóstico de TDAH, algunos, acaban convirtiéndose en "camellos" de sus amigos, compañeros o conocidos, cambiando sus pastillas por dinero. Esto no lo digo yo, sino la prestigiosa DEA, U.S. Drug Enforcement Administration:

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Chapter 5 Stimulants
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Traducción automática del apartado Metilfenidato :
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Metilfenidato, una sustancia Lista II, tiene un alto potencial para el abuso y produce muchos de los mismos efectos que la cocaína y las anfetaminas. El abuso de esta sustancia se ha documentado entre los adictos a los estupefacientes que los comprimidos se disuelven en el agua y se inyectan la mezcla. Las complicaciones derivadas de esta práctica son comunes debido a la insoluble rellenos utilizados en los comprimidos. Cuando se inyecta, estos materiales de bloques pequeños vasos sanguíneos, causando graves daños a los pulmones y de la retina del ojo. Va de borrachera uso, episodios psicóticos, complicaciones cardiovasculares, la adicción psicológica y graves han sido todos asociados con el abuso metilfenidato.

Metilfenidato se utiliza legítimamente en el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva asociada a la narcolepsia, como es el recién comercializados Lista IV estimulante, el modafinilo (Provigil ®). Sin embargo, el principal uso médico legítimo de metilfenidato (Ritalin ®, Methylin ®, Concerta ®) es para tratar el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (ADHD) en niños. El aumento del uso de esta sustancia para el tratamiento del TDAH tiene paralelo un aumento de su uso indebido entre los adolescentes y los adultos jóvenes que aplastar snort estos comprimidos y en polvo para obtener el alta. Abusadores tienen poca dificultad para obtener metilfenidato de compañeros o amigos que se han prescrito.

Traducción automática del apartado Anfetamina:

Anfetamina, dextroamphetamine, metanfetamina, y su diversidad de sales, son colectivamente como las anfetaminas. De hecho, sus propiedades químicas y las acciones son tan similares que incluso los usuarios experimentados tienen dificultades para saber que las drogas que han tomado.

La anfetamina fue comercializado en la década de 1930 como Benzedrine ® en un over-the-counter inhalador para tratar la congestión nasal. En 1937, se disponía de las anfetaminas por prescripción en forma de pastillas y fue utilizado en el tratamiento de los trastornos del sueño, narcolepsia, y el llamado síndrome de comportamiento disfunción cerebral mínima, que hoy se denomina trastorno de déficit de atención e hiperactividad (ADHD). Durante la Segunda Guerra Mundial, las anfetaminas es muy utilizado para mantener los combates en curso y los dos hombres dextroamphetamine (Dexedrine ®) y la metanfetamina (Methedrine ®) son fácilmente disponibles.

Como difundir el uso de anfetaminas, por lo que hizo su abuso. En el decenio de 1960, las anfetaminas se convirtió en un recurso para la percepción de los camioneros para ayudar a completar sus rutas de largo sin quedarse dormido, el control de peso, para ayudar a los atletas a rendir más y entrenar más tiempo, y para el tratamiento de la depresión leve. Anfetaminas por vía intravenosa, principalmente metanfetamina, fueron objeto de abuso por una subcultura conocida como "fanáticos de la velocidad." Con la experiencia, se hizo evidente que los peligros del abuso de estos fármacos eran superiores a la mayoría de sus aplicaciones terapéuticas.

El aumento de las medidas de control se iniciaron en 1965 con las enmiendas a la federal de alimentos y drogas leyes para frenar el mercado negro de anfetaminas. Muchos productos farmacéuticos anfetaminas fueron retirados del mercado incluyendo todas las formulaciones inyectables, y los médicos prescriben a los que permanecieron menos libremente. Los recientes aumentos en el uso médico de estos medicamentos puede atribuirse a su uso en el tratamiento del ADHD. Anfetamina productos actualmente comercializados son genéricos y de marca de anfetaminas (Adderall ®, Dexedrine ®, Dextrostat ®) y el nombre de marca de metanfetamina (Desoxyn ®). Las anfetaminas son controlados en la Lista II de la CSA.

Para satisfacer la siempre creciente demanda del mercado negro de anfetaminas, laboratorio clandestino de la producción se ha multiplicado. Hoy, la mayoría de las anfetaminas distribuidos al mercado negro se producen en laboratorios clandestinos. Laboratorios de metanfetamina son, de lejos, los más frecuentes en los laboratorios clandestinos en los Estados Unidos. La facilidad de síntesis clandestina, combinado con enormes beneficios, se ha traducido en importantes disponibilidad de ilícita de metanfetamina, especialmente en la costa oeste, donde el abuso de esta droga ha aumentado dramáticamente en los últimos años. Grandes cantidades de metanfetamina también son objeto de tráfico ilícito en los Estados Unidos desde México.

Las anfetaminas son por lo general por vía oral o inyectados. Sin embargo, la adición de "hielo", el nombre de argot de clorhidrato de metanfetamina cristalizada, ha promovido el tabaco como otra modalidad de administración. Así como "crack" es smokable cocaína, "ice" es smokable metanfetamina. La metanfetamina, en todas sus formas, es altamente adictiva y tóxica.

Los efectos de las anfetaminas, especialmente la metanfetamina, son similares a la cocaína, pero su inicio es más lento y su duración es más larga. En contraste a la cocaína, que es rápidamente eliminado del cerebro y se metaboliza casi completamente, la metanfetamina sigue en el sistema nervioso central más largo, y un porcentaje mayor de las drogas se mantiene sin cambios en el cuerpo, que producen efectos estimulantes prolongada. Abuso crónico produce una psicosis que se asemeja a la esquizofrenia, y se caracteriza por la paranoia, recogiendo en la piel, la preocupación con el propio pensamiento, y de alucinaciones visuales y auditivas. Estos síntomas psicóticos pueden persistir durante meses e incluso años después de su uso de estos fármacos ha dejado y puede estar relacionado con sus efectos neurotóxicos. Violento y errático comportamiento es visto con frecuencia entre los toxicómanos crónicos de las anfetaminas, especialmente la metanfetamina.

Si Vd. entra en la página anterior de la DEA podrá ver las siglas del ADHD (Trastorno por Déficit de atención e hiperactividad, en inglés) en los apartados dedicados a las Anfetaminas y al Metilfenidato. Puede Vd. continuar informándose escribiendo en Google " Compro Rubifén" o "Compro Ritalín". Verá que hay todo un mercado ilegal con ofertas y demandas.

No todo lo que viene de otros países es mejor para España. Debemos rechazar la psiquiatrización de la infancia y el consumo masivo de drogas psiquiátricas por los niños, diagnosticados mediante escalas tan inespecíficas que resulta imposible saber si los positivos son falsos o verdaderos. Lo único cierto es el incremento masivo del diagnóstico, del consumo de drogas y de los miles de millones de dólares y euros que crecen cada año con el negocio del TDAH.

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Editorial del NEJM sobre genética y autismo. Mutaciones con un patrón determinado en el cromosoma 16 (16p11.2.) afectaría al 1% de niños autistas.

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Duplicación.

(Haga clic en la imagen superior para ver el proceso de duplicación de un fragmento de ADN)

Deleción.

En la siguiente dirección pueden ver imágenes de divulgación de mutaciones en los cromosomas por pérdida, cambios de posición o de secuencia de fragmentos de ADN. Será suficiente para que tenga una idea de las diferencias entre mutaciones por deleción y mutaciones por duplicación, etcétera:

http://www.tokyo-med.ac.jp/genet/cai-e.htm

Published at www.nejm.org January 9, 2008 (10.1056/NEJMe0708756)

Editorial

A Hot Spot of Genetic Instability in Autism

Evan E. Eichler, Ph.D., and Andrew W. Zimmerman,

Sixty-five years after Leo Kanner first described autism,¹ we are beginning to move beyond description of this clinically heterogeneous neurobehavioral syndrome toward a deeper understanding of its biologic complexity. In areas such as genetics and neuroscience, researchers have joined the search for objective measures to elucidate autism's pathogenesis.

It has become clear that the solutions to autism will be neither simple nor uniform among patients with various autistic syndromes. At least 60 different genetic, metabolic, and neurologic disorders have been associated with autism and involve approximately 10% of patients, whose clinical presentations frequently vary, even among those with known disorders.² For example, some (but not all) children with Rett's syndrome, the fragile X syndrome, Down's syndrome, fetal valproate embryopathy, or congenital rubella may also present with autism.

Each new objective finding expands the number of forms, or "autisms," like layers of an onion. This expansion occurred with the discovery of mutations in MECP2 that cause Rett's syndrome.³ After this discovery, the disorder was recognized as a singular entity with varied manifestations, rather than a form of autism. Likewise, boys with autism and the fragile X syndrome have been characterized as a subgroup of the latter disorder. Another promising approach has been to characterize the dysmorphic phenotypes found in 20% of children with autism, which will probably lead to the discovery of other genetic disorders.⁴

In this issue of the Journal, Weiss et al.⁵ describe deletions and duplications at chromosome 16p11.2 that appear to be associated with approximately 1% of unexplained, idiopathic, and nonsyndromic autism. The phenotypic patterns and severity of autism varied among their 13 case subjects with deletions and 11 subjects with duplications and overlapped with findings of delays in motor and cognitive development and dysmorphic features. In the study subjects, there was a notable absence of developmental regression, which typically affects 40% of children with late-onset autism, usually between 14 and 24 months of age,⁶ indicating that the 16p11.2 deletion or duplication events are mostly associated with autism of early onset.

The study by Weiss et al. supports the general notion that large, spontaneous deletions and duplications contribute to the molecular causes of autism.^7,8 That said, the only credible and novel association reported by Weiss et al. was that between autism and the 16p11.2 locus. Indeed, the authors report that they observed no additional de novo events in multiple unrelated cases, other than duplications at 15q13 (the region disrupted in the Prader–Willi and Angelman syndromes), which was described previously.^9,10 Last year, Sebat and colleagues⁸ described a similar 16p11.2 deletion, along with many other candidate loci, on the basis of the screening of copy-number variants associated with autism.

What might explain the different results arising from these two screenings? Differences in the genotyping platforms, analytical methods, and study design seem to be likely contenders. However, Weiss et al. had a different burden of proof: they required that their mutation events be observed in multiple unrelated samples and be confirmed in replication studies.

The genomic region identified by Weiss et al. corresponds to 1 of approximately 150 regions of the human genome that are predicted to be "hot spots" for recurrent deletion and duplication.^11,12 The presence of large, highly similar duplications flanking the 16p11.2 region predisposes this particular portion of the chromosome to unequal crossing over during meiosis (Figure 1). Consequently, although the parental DNA is normal, the unique sequence between these duplicated sequences becomes microduplicated or microdeleted in offspring.¹³ The critical genomic segment described by Weiss et al. seems to be identical to a previously described de novo microdeletion in male monozygotic twins with mild mental retardation, aortic-valve abnormalities, and seizure disorder; no evidence of autism spectrum disorder was presented.¹⁴ As in other diseases associated with genomic disorders (e.g., the velocardiofacial syndrome and schizophrenia), it is likely that the effect of the 16p11.2 deletion or duplication extends beyond autism and that variability in clinical manifestations depends on differences in genetic background. This theory is consistent with an observation made by Weiss et al. in two families: affected children inherited the 16p11.2 duplication from unaffected parents. (Acceso artículo original de Weiss et al.: http://content.nejm.org/cgi/content/full...?query=TOC )
The short arm of chromosome 16 is exceptional from an evolutionary perspective because it is populated by an excess of duplicated segments that emerged relatively recently during evolution (less than 15 million years ago).¹⁵ More than 16 blocks of segmental duplication are interspersed across the chromosome, and rearrangements among these blocks have been associated with various genomic disorders involving mental retardation, multiple congenital abnormalities, and autism. It is interesting that most of the duplicated sequences on chromosome 16 also carry copies of one of the most rapidly evolving gene families in the human species.¹⁶ Both the gene family and the genomic architecture are specific to apes and humans, which is consistent with other reports¹⁷ that from an evolutionary standpoint, autism may be a relatively "young" disease.

Will other hot spots of recurrent deletion and duplication be identified that are associated with autism? The fact that deletion and duplication at 16p11.2 and duplication at 15q11.2 together account for approximately 2 to 3% of cases of autism warrants further study of spontaneous copy-number variation as a cause of this disease. More important, these examples highlight a different paradigm for the genetic basis of autism. Rather than being an inherited disease, autism may be the result of many independent loci that rarely delete or duplicate during gamete production. Collectively, such de novo events might contribute significantly to the disease and explain why few genetic loci have been confirmed with the use of traditional linkage-based approaches. A key factor in the search for additional large, highly penetrant structural changes will be the frequency of the new mutation event.¹³ Regions such as 16p11.2 and 15q11.2 may be the tip of an iceberg, discovered first because the frequency of their de novo mutations is much higher than that of other autism-associated regions of de novo copy-number variation. It is possible that after much larger case–control groups have undergone genotyping, some of the 50 other large de novo events observed by Weiss et al. and other events described in recent studies will turn out to be specifically associated with autism. The discovery of significant associations for the rarer loci may require the screening of tens of thousands of DNA samples from patients rather than a few thousand samples. Deeper sample collection and new cost-effective genomic techniques may be needed to peel away the remaining layers of the onion.

Traducción automática:

Un foco de inestabilidad genética en el autismo

Evan E. Eichler, Ph.D., y Andrew W. Zimmerman,

Sesenta y cinco años después de Leo Kanner describió por primera vez el autismo, 1 estamos empezando a ir más allá de la descripción de este síndrome neuroconductual clínicamente heterogénea hacia una comprensión más profunda de su complejidad biológica. En áreas como la genética y las neurociencias, los investigadores se han sumado a la búsqueda de medidas objetivas para dilucidar la patogénesis del autismo.

Ha quedado claro que las soluciones para el autismo no serán ni simple ni uniforme entre pacientes con distintos síndromes autistas. Por lo menos 60 tipos genéticos, metabólicos, enfermedades neurológicas y se han asociado con el autismo y la participación de aproximadamente el 10% de los pacientes, cuyas presentaciones clínicas varían con frecuencia, incluso entre quienes conocen con disorders.2 Por ejemplo, algunos (pero no todos) los niños con el de Rett Síndrome, el síndrome de X frágil, síndrome de Down, el valproato embriopatía fetal, o de rubéola congénita pueden presentar también con autismo.

Cada nuevo objetivo encontrar amplía el número de formas, o "autisms," como capas de una cebolla. Esta expansión se produjo con el descubrimiento de las mutaciones en MECP2 que la causa de Rett syndrome.3 Después de este descubrimiento, el trastorno fue reconocido como una entidad singular con diversas manifestaciones, en lugar de una forma de autismo. Asimismo, los niños con autismo y el síndrome de X frágil se han caracterizado como un subgrupo de este último trastorno. Otro enfoque prometedor ha sido el de caracterizar la dismórficos fenotipos encontrado en el 20% de los niños con autismo, que es probable que el descubrimiento de otros genéticos disorders.4

En este número del Diario, Weiss et al.5 describen deleciones y duplicaciones en el cromosoma 16p11.2 que parecen estar asociados con aproximadamente el 1% del inexplicables, idiopática, y nonsyndromic autismo. Los patrones fenotípicos y la gravedad del autismo varían entre los 13 casos sujetos con supresiones y 11 sujetos con duplicaciones y coinciden en parte con los resultados de los retrasos en el desarrollo motor y cognitivo y rasgos dismórficos. En el estudio de temas, existe una notable falta de desarrollo de regresión, que generalmente afecta a 40% de los niños con autismo de aparición tardía, por lo general entre los 14 y los 24 meses de edad, 6 indicando que la supresión o la duplicación 16p11.2 eventos son en su mayoría asociados Con autismo de aparición temprana.

El estudio realizado por Weiss et al. Apoya la noción general de que las grandes, espontánea deleciones y duplicaciones contribuir a la causa molecular de autism.7, 8 Dicho esto, la única creíble y novedosa asociación informó por Weiss et al. Es que entre el autismo y el locus 16p11.2. De hecho, los autores se quejan de que se observó que no existen más de novo eventos en múltiples casos no relacionados, con excepción de las duplicaciones en 15q13 (la región perturbado en el de Prader-Willi y síndrome de Angelman), que fue descrito previously.9, 10 El año pasado, y Sebat Colleagues8 describió una similar 16p11.2 supresión, junto con muchos otros loci candidatos, sobre la base del examen de las variantes de número de copia asociados con el autismo.

¿Qué podría explicar los diferentes resultados que surjan de estos dos exámenes? Las diferencias en las plataformas de genotipado, los métodos de análisis, y el diseño del estudio parece ser probable contendientes. Sin embargo, Weiss et al. Había otra carga de la prueba: se requiere que su mutación se observa en los eventos múltiples muestras no vinculados y ser confirmado en estudios de replicación.

La región genómica identificados por Weiss et al. Corresponde a 1, de alrededor de 150 regiones del genoma humano que se prevé están "puntos calientes" para los periódicos y la supresión duplication.11, 12 La presencia de los grandes, muy similar duplicaciones de acompañamiento de la región 16p11.2 predispone esta porción del cromosoma A la desigualdad de cruce durante la meiosis (Figura 1). En consecuencia, si bien el ADN de sus padres es normal, la única secuencia duplicadas entre estas secuencias se convierte microduplicated o microdeleted en offspring.13 La crítica genómica segmento descrito por Weiss et al. Parece ser idéntica a la descrita previamente novo microdeleción en masculino monozygotic gemelos con leve retraso mental, anormalidades válvula aórtica-, y la incautación trastorno, sin pruebas de trastorno del espectro autista se presented.14 Al igual que en otras enfermedades relacionadas con la genómica de los trastornos (por ejemplo, El síndrome velocardiofacial y de la esquizofrenia), es probable que el efecto de la supresión o la duplicación 16p11.2 se extiende más allá de autismo y que la variabilidad en las manifestaciones clínicas depende de las diferencias en el fondo genético. Esta teoría es consistente con una observación hecha por Weiss et al. En dos familias: los niños afectados por el heredado de la duplicación 16p11.2 padres no afectados. (Acceso artículo original de Weiss et al.: Http://content.nejm.org/cgi/content/full...?query=TOC)
El brazo corto del cromosoma 16 es excepcional desde una perspectiva evolutiva, ya que está poblado por un exceso de la duplicación de los segmentos que surgió hace relativamente poco durante la evolución (menos de 15 millones de años) .15 Más de 16 manzanas de la duplicación segmental están intercaladas en todo el cromosoma , Y reordenamientos entre estos bloques se han asociado con diversos trastornos relacionados genómica retraso mental, anormalidades congénitas múltiples, y el autismo. Es interesante que la mayoría de las secuencias duplicadas en el cromosoma 16 también llevar copias de uno de los más rápida evolución de las familias de genes en los humanos species.16 Tanto la familia de genes y la genómica son específicos de la arquitectura monos y los seres humanos, lo cual es coherente con otros Reports17 que desde un punto de vista evolutivo, el autismo puede ser un relativamente "joven" enfermedad.

¿Otros puntos calientes de la recurrente supresión y duplicación ser identificados y que están asociados con el autismo? El hecho de que la supresión y la duplicación en 16p11.2 y la duplicación 15q11.2 en conjunto representan aproximadamente el 2 al 3% de los casos de autismo merece un estudio más a fondo de la copia espontánea-número variación como una de las causas de esta enfermedad. Más importante, estos ejemplos de destacar un paradigma diferente para la base genética del autismo. En lugar de ser una enfermedad hereditaria, el autismo puede ser el resultado de muchos loci independientes que rara vez, suprimir o duplicar en la producción de gametos. En conjunto, esos eventos de novo podría contribuir significativamente a la enfermedad y explicar por qué unos loci genéticos se han confirmado con el uso de los enfoques basados en la vinculación. Un factor clave en la búsqueda de la más grande, muy penetrantes cambios estructurales será la nueva frecuencia de la mutación event.13 Regiones como 16p11.2 y 15q11.2 puede ser la punta de un iceberg, descubierto en primer lugar porque la frecuencia de sus Mutaciones de novo es mucho más alto que el de otras regiones asociadas autismo-de novo-copia número variación. Es posible que después de mucho mayor de casos y controles se han sometido a los grupos de genotipos, algunos de los otros 50 grandes novo acontecimientos observados por Weiss et al. Y otros eventos descritos en los estudios recientes resultan ser específicamente asociados con el autismo. El descubrimiento de importantes asociaciones de la más rara loci podrá exigir la proyección de decenas de miles de muestras de ADN de pacientes en lugar de unos cuantos miles de muestras. Profundidad de extracción de la muestra en función de los costos y de las nuevas técnicas de genómica eficaces pueden ser necesarias para pelar lejos el resto de las capas de la cebolla.

Dr. Eichler reports receiving lecture fees from Applied Biosystems. No other potential conflict of interest relevant to this article was reported.

Source Information

From the Howard Hughes Medical Institute and the Department of Genome Sciences, University of Washington, Seattle (E.E.E.); and the Kennedy Krieger Institute and Johns Hopkins University, Baltimore (A.W.Z.).

This article (10.1056/NEJMe0708756) was published at www.nejm.org on January 9, 2008. It will appear in the February 14 issue of the Journal.

(Ver artículo-editorial original en

http://content.nejm.org/cgi/content/full/NEJMe0708756?query=TOC

References

1. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child 1943;2:217-250.

2. Coleman M. The neurology of autism. New York: Oxford University Press, 2005:3-39.

3. Amir RE, Van den Veyver IB, Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY. Rett syndrome is caused by mutations in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG-binding protein 2. Nat Genet 1999;23:185-188. [CrossRef][ISI][Medline]

4. Miles JH, Takahashi TN, Bagby S, et al. Essential versus complex autism: definition of fundamental prognostic subtypes. Am J Med Genet A 2005;135:171-180. [Medline]

5. Weiss LA, Shen Y, Korn JM, et al. Association between microdeletion and microduplication at 16p11.2 and autism. N Engl J Med 2008;358. DOI: 10.1056/NEJMoa075974.

6. Landa RJ, Holman KC, Garrett-Mayer E. Social and communication development in toddlers with early and later diagnosis of autism spectrum disorders. Arch Gen Psychiatry 2007;64:853-864. [Free Full Text]

7. Szatmari P, Paterson AD, Zwaigenbaum L, et al. Mapping autism risk loci using genetic linkage and chromosomal rearrangements. Nat Genet 2007;39:319-328. [CrossRef][ISI][Medline]

8. Sebat J, Lakshmi B, Malhotra D, et al. Strong association of de novo copy number mutations with autism. Science 2007;316:445-449. [Free Full Text]

9. Baker P, Piven J, Schwartz S, Patil S. Duplication of chromosome 15q11-13 in two individuals with autistic disorder. J Autism Dev Disord 1994;24:529-535. [CrossRef][ISI][Medline]

10. Cook EH Jr, Lindgren V, Leventhal BL, et al. Autism or atypical autism in maternally but not paternally derived proximal 15q duplication. Am J Hum Genet 1997;60:928-934. [ISI][Medline]

11. Bailey JA, Gu Z, Clark RA, et al. Recent segmental duplications in the human genome. Science 2002;297:1003-1007. [Free Full Text]

12. Sharp AJ, Hansen S, Selzer RR, et al. Discovery of previously unidentified genomic disorders from the duplication architecture of the human genome. Nat Genet 2006;38:1038-1042. [CrossRef][ISI][Medline]

13. Lupski JR. Genomic rearrangements and sporadic disease. Nat Genet 2007;39:S43-S47. [CrossRef][Medline]

14. Ghebranious N, Giampietro PF, Wesbrook FP, Rezkalla SH. A novel microdeletion at 16p11.2 harbors candidate genes for aortic valve development, seizure disorder, and mild mental retardation. Am J Med Genet A 2007;143:1462-1471. [Medline]

15. Johnson ME, Program NCS, Cheng Z, et al. Recurrent duplication-driven transposition of DNA during hominoid evolution. Proc Natl Acad Sci U S A 2006;103:17626-17631. [Free Full Text]

16. Johnson ME, Viggiano L, Bailey JA, et al. Positive selection of a gene family during the emergence of humans and African apes. Nature 2001;413:514-519. [CrossRef][Medline]

17. Parker-Katiraee L, Carson AR, Yamada T, et al. Identification of the imprinted KLF14 transcription factor undergoing human-specific accelerated evolution. PLoS Genet 2007;3:e65-e65. [CrossRef][Medline]

Amanda Baggs crea el "Frente Autista de Liberación" en Second Life.

El avatar de Amanda Baggs es Alfhild Briers y la imagen creada para ese doble virtual es la que ven en la imagen superior.

La realidad virtual puede generar nuevas formas de diversión y socialización. Puede servir para que las personas puedan relacionarse y compartir todo lo relacionado con sus intereses comunes. Las nuevas tecnologías son herramientas potentes para educar y divertir. También para organizar a colectivos. Amanda Baggs y otros sujetos con diagnóstico de autismo han decidido reivindicar un papel mucho más relevante y crítico en toda la estructura social, económica y política que les atañe y que tradicionalmente les ha asignado el exclusivo papel de pacientes.

El blog de Amanda-Alfhild pueden visitarlo en http://translate.google.com/translate?hl=es&sl=en&u=http://ballastexistenz.autistics.org/%3Fp%3D182&sa=X&oi=translate&resnum=2&ct=result&prev=/search%3Fq%3DAlfhild%2BBriers%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_es___ES202

(Continuará)

Feliz Nochevieja y Próspero Año Nuevo 2008

Orígenes del TDAH (1ª descripción del Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, sin, y combinado, según distintos autores).

Heinrich Hoffman *

(Médico psiquiatra, escritor e ilustrador de cuentos)

Der Struwwelpeter*

(Pedro el Melenas)

¿Es Struwwelpeter el primer niño con TDAH?

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Leo con asombro que, en el empeño de dar lustre al TDAH, algún psiquiatra (1), pretendiendo hallarle a este trastorno un lugar en la historia de la psiquiatría, utiliza el nombre del Sr. Heinrich Hoffman y supongo que el libro que éste escribió con ilustraciones de su propia mano, Struwwelpeter, para dar a entender que el Sr. Hoffman ya barruntaba en el siglo XIX lo del trastorno del déficit de atención. Téngase en cuenta que el DSM IV (1995) consideraba la categoría Trastorno por déficit de atención y comportamiento perturbador, en la que se incluye: 1) el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, 2) el trastorno disocial, 3) el trastorno negativista desafiante, y otras dos entidades residuales: 4) el trastorno por déficit de atención con hiperactividad no especificado y 5) trastorno de comportamiento perturbador no especificado. Como el cuento de Pedro el Melenas abunda en ejemplos de comportamientos perturbadores y, además en uno de los cuentos, un niño cae, por falta de atención, a un estanque, quizás hayan retrotraído los orígenes del TDAH hasta Struwwelpeter. No he podido encontrar qué estudioso de la Historia de la Medicina ha sido el primero en relacionar TDAH-Pedro el Melenas, pero estoy en ello. El Sr. Soutullo nos dice que el TDAH se ha descrito desde 1865 por Hoffman.

Más asombro me causa que otra psicóloga (2) , más analítica aún, sitúa la genial previsión del Sr. Heinrich Hoffman, no en el conjunto de cuentos que compone Der Struwwelpeter, sino en uno de ellos, La historia de Fidgety Philip, cuya traducción es Felipe Nervioso; considera la psicóloga citada que los personajes de la siguiente escena son el Sr. y la Sra. Hoffman, y el hijo de ambos:

The Story of Fidgety Philip**

"Phil, para, deja de actuar como un gusano, la mesa no es un lugar para retorcerse". Así habla el padre a su hijo, lo dice en tono severo, no es broma. La madre frunce el ceño y mira a otro lado, sin embargo, no dice nada. Pero Phil no sigue el consejo, el hará lo que quiera a cualquier precio. Él se dobla y se tira, se mece y se ríe, aquí y allá sobre la silla, "Phil, estos retorcijones, yo no los puedo aguantar". Hoffman (1854). (3)

¿ O es Fidgety Philip el primer niño con TDA?

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No crean que escribo esto porque estamos casi en el día de los Santos Inocentes, que en España se festeja con bromas e inocentadas de todo tipo, sino que es tal y como les cuento.

El Sr. Hoffman era un pediatra que además dirigió un centro para locos y epilépticos, según la terminología de la época, en Frankfurt (Alemania). Como buen pediatra y padre, trató de enseñar las buenas costumbres de la época a su hijo de 4 años, advertirle de diversos peligros que podían entrañar ciertos comportamientos, y asustarlo con graves males si conservaba alguna mala costumbre, como chuparse el dedo cuando estuviera sólo o no comerse la sopa...

Pero el Sr. Hoffman se tomó la molestia de escribir e ilustrar un libro para su propio hijo, eligiendo la enseñanza como método para influir en el comportamiento. Aunque la enseñanza del librito se basaba en gran medida en una pedagogía del terror, eso es lo que daba la época, donde la Iglesia, el Estado y la Familia, supongo que con excepciones, utilizaban métodos autoritarios, coercitivos y con profusión de castigos físicos y amenazas psicológicas a los niños, para lograr la más completa de las obediencias. En el texto no aparece por ningún lado que hubiera que drogar a los niños que aparecen en los distintos cuentos para hacerlos más tranquilos y obedientes. Atribuir al Sr. Hoffman el "descubrimiento", como precursor, de la primera descripción del TDAH en la Historia de la Medicina es una completa...¿cómo diría usted? Deducir por el contenido del libro, o porque Fidgety Philip tuviera la mala costumbre de echarse para atrás en la silla mientras comía, que el Sr. Hoffman consideraba que la natural falta de atención de los niños es una enfermedad, es algo completamente gratuito. Este médico debía saber que la atención no se consolida suficientemente hasta los 15 años y aún hasta la salida de la muela del juicio. También debía saber que a veces salía la muela pero el juicio no. Lástima que no esté aquí el Sr. Hoffman para defenderse.

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*Ilustración del original del Sr. Hoffman.

**Ilustraciones de la traducción al inglés de Mark Twain.

(1) Dr. César Soutullo Esperón

Especialista en Psiquiatría

Consultor Clínico.

Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica

CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es uno de los problemas psiquiátricos más frecuentes en niños en edad escolar y también es frecuente en adolescentes. Es una de las principales razones por las que los niños son evaluados por profesionales de la salud mental. Se ha descrito desde 1865 por Hoffman y 1902 por Still. Inicialmente se llamó Disfunción (o daño) Cerebral Mínima, y desde 1950 Síndrome Hipercinético. Desde los años 1960 se describe el Síndrome del Niño Hiperactivo, y más recientemente se detectó el aspecto del déficit de Atención. En el 1980 (DSM-III) se cambia el nombre de Reacción Hipercinética de la Infancia a Trastorno por Déficit de Atención (con o sin Hiperactividad) (TDA con H, TDA sin H), poniendo más énfasis en la inatención y la impulsividad. Desde el 1994 (DSM-IV) se llama TDAH, y hay tres tipos (combinado, inatento e hiperactivo-impulsivo), según los síntomas predominantes que presente el niño.

http://www.cun.es/areadesalud/tu-perfil/infancia/trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-tdah-diagnostico/

http://www.cun.es/areadesalud/tu-perfil/infancia/trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-tdah-descripcion-y-diagnostico/

(2)

(3)http://64.233.183.104/search?q=cache:NabQKIQZwa4J:www.psiq.info/index.php%3Foption%3Dcom_content%26task%3Dblogcategory%26id%3D0%26Itemid%3D170%26limit%3D9%26limitstart%3D9+Phil+el+intranquilo+Hoffman&hl=es&ct=clnk&cd=4&gl=es&client=firefox-a

Referencias:

Les dejo la dirección donde pueden encontrar ilustraciones y enlaces sobre Struwwelpeter, incluído el texto de la traducción de Mark Twain; y otros personajes de la literatura infantil:

Tres clásicos entre la obediencia y la desobediencia - Imaginaria No. 209 - 20 de junio de 2007
Tres clásicos entre la obediencia y la desobediencia - Imaginaria No. 210 - 4 de julio de 2007

Una opinión mucho más crítica de Struwwelpeter la tienen en:

http://www.rodelu.net/montoya/montoy111.html

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* El dato que da el Sr. Soutullo de 1865 como inicio de las publicaciones sobre Struwwelpeter y otros cuentos, no es correcto. Ocurrió 20 años antes, en Octubre de 1845 la primera edición. La mejor página que he encontrado sobre Heinrich Hoffman y su obra es:

http://www.struwwelpeter-museum.de/hoffmann.htm

Es una preciosa página con un museo dedicado a los personajes y el autor. Pueden ver las ilustraciones originales. También viene su biografía. El primero de sus hijos nació en 1841 y se llamaba Carl Phillipp. En la primera edición de esos cuentos, octubre de 1945, tenía 4 años. También es inexacto el dato proporcionado por el Sr. Montoya, pues difícilmente podía el Sr. Heinrich buscar en 1938 un libro para su hijo, que todavía no había nacido. Sin embargo, lo peor es que se considere que el Sr. Hoffman, se representaba a sí mismo y a su propia familia, en los textos e ilustraciones de esos cuentos aleccionadores. Menudos eran los Sres. del siglo XIX que se batían en un duelo a muerte por un "¿qué estás mirando?" Es todo una campaña de marketing. Aprovechar un texto de literatura infantil ampliamente conocido para hacer propaganda entre la población sobre el Déficit de Atención. En España ya hay unos 120.000 niños con diagnóstico de TDAH, tratados farmacológicamente con drogas psiquiátricas, pero están invirtiendo el dinero que haga falta para llegar a captar a 600.000 ó 700.000 niños. Les faltan para que les cuadren sus ambiciones unos 600.000 niños más. Detengamos la barbarie. No hablo de otros niños de otros países, no porque no ocurra algo parecido, que ocurre, sino porque es preciso dar datos concretos para que tengan credibilidad las voces discrepantes frente al enorme frente propagandístico. Por eso me limito a dar datos más que a expresar mis propias opiniones. Los datos tienen más fuerza que la opinión. La multinacional Eli Lilly ha tenido que pagar más de 1.000 millones de dólares entre 2005 y 2006, a unos 20.000 pacientes estadounidenses afectados por el medicamento Zyprexa. Y ha sido gracias al New York Times que publicó unos informes reservados de la propia compañía de donde podía deducirse la posibilidad del incremento de riesgos de sufrir ciertos daños. Al no estar debidamente reflejados en la etiqueta la posibilidad de esos riesgos la compañía ha preferido llegar a un acuerdo privado con los abogados de las personas afectadas. La compañía ha pagado en concepto de daños por "responsabilidad de producto". Aún así han ganado 3.200 millones de dolares en el ejercicio de 2006. Nada tenemos ni contra Eli Lilly ni contra ninguna compañía farmaceútica pero sí hay que dejarles claro a estos señores que España es de los españoles y deben tener muy mucho cuidado de andar trasteando Universidades; Congresos; Cursos; Seminarios; Unidades de Salud Mental Infanto Juveniles; Suplementos de Salud de los periódicos nacionales y regionales; Parlamentos Autonómicos; inspirando proposiciones de Ley en el Parlamento Nacional; Revistas electrónicas, manipulando a madres de niños con dificultades de aprendizaje, haciéndolas usuarias de los muy distintos chats que controlan madres expertas, moderadores profesionales y colaboradores asíduos, todos a sueldo, para convertirlas en vuestras mejores agentes de ventas, pues ellas sólas, pobres madres, autoorganizan la demanda, y luego, el consumo de los productos que previamente le habéis enseñado a pedir en esos chats que controláis; sirven también de piquete fácil para usarlas como ariete y hacer bulto en manifestaciones; qué no haría una madre por el bien de su hijo; esas expertas y expertos sirven para convocar a madres y padres a actos y reuniones para organizar las cadenas de venta o las asociaciones de afectados, dividiendo los territorios en regiones, las regiones en comarcas, y las comarcas en pueblos; las grandes ciudades en zonas; en sembrar de Guías clínicas sobre el TDAH, dirigidas al consumo de los fármacos, los Parvularios, las Escuelas de Educación Infantil y Primaria e Institutos de España; producir por encargo estudios científicos de escaso valor científico untando a los psiquiatras que se desviven por tan esforzada y científica labor; mejor si son los Jefes de las Unidades de Salud Mental de Hospitales, que luego os generarán las órdenes de compra; halagar la vanidad de alguno editándole un libro basado en una de esas Guías, revisados por vuestros consultores Made in USA; Convenios con Consejerías de Educación y Universidades de la distintas Comunidades Autónomas, Públicas y Privadas, buscando vínculos entre fracaso escolar y TDAH, sometiendo a procesos de cribado a amplios sectores de la población infantil, sin el consentimiento informado de los padres y madres, y autorización expresa de los padres; hay muchos niños participando en este tipo de experimentos en todas las comunidades autónomas de España sin que los padres hayan sido informados de qué se trata; regalar medicamentos no aprobados por las agencias Nacionales de Salud a los médicos; organizar campañas de presión usando y abusando de partidos políticos que no se enteran que los usáis, igual que a los niños tratados, como palanquetas para asaltar las Cajas de la Seguridad Social, el bolsillo de los padres y la salud de los niños, convertidos de una vez para siempre en pacientes crónicos; partiendo la vaca con aquellas mafias médicas que os dan la cobertura logística para vender esa misteriosa enfermedad que acabáis de inventar; eludiendo vuestra responsabilidad en los daños que causáis...No, esto último, no es cierto siempre. En EE.UU. habéis tenido que rascaros el bolsillo por los daños causados a vuestros propios compatriotas, que al parecer os importan un higo, y más que lo váis a tener que hacer, si seguís con esas malas prácticas. ¿ O es que también tenéis TDAH y se os olvidó advertir a vuestros potenciales pacientes que Zyprexa incrementaba el riesgo de Diabetes ? ¿Habéis ayudado a crear 20.000 diabéticos en los Estados Unidos por vuestro trastorno por déficit de la atención? ¿Se os olvidó tomar metilfenidato o atomoxetina con el café durante años?

Haced dinero con aquellos medicamentos que curan enfermedades; seguid con vuestra estrategia para el mundo que envejece; para las nuevas cepas resistentes de la tuberculosis; para la diabetes 2; para los cánceres; hasta para la osteoporosis; para el corazón; para lo que queráis, pero no debe permitirse el suministro de peligrosas drogas psiquiátricas de nula eficacia a niños sanos cuya atención está en vías de desarrollo diagnosticados por cuestionarios y escalas.

Lectores del blog, por países.

Gracias Eliana, y gracias a todas las personas que me nominaron blog solidario.

Como ven, llueve en Málaga, mi tierra, cosa que hacía mucha falta.

Eliana*: A continuación te envío tres links, realmente son muy buenos. Uno es ideal para cuadros temáticos, el otro para verbos y para encontrar las diferencias, seguro que te gustan:

1. http://www.edupics.com/en-coloring-pictures-pages-photo-boy-with-a-laptop-i7383.html
2. http://kizclub.com/level1.htm
3. http://kidsfront.com/spot-differences/2.html

Como recordarán, Eliana es la mamá de Guillermo, un niño maravilloso, como todos. Eliana, además es una muy buena amiga y lectora de este blog. Ha tenido la gentileza de colaborar con el blog enviando muestras de habla de su niño que sirvieron para una serie de artículos, entre ellos uno de Paco el Chato, que ha sido muy bien acogido por los lectores.

A Eliana le debo algunas cosas que están pendientes, igual que a otros lectores, pero quiero que sea verdad que lo prometido es deuda.

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Felicidades flamencas a todos los lectores y amigos. Papá Levante.

No tenía trastorno autista ni déficit de atención: ¡¡ veía doble !! El caso de Raea Gragg.

As an infant, Raea Gragg was withdrawn and could not make eye contact. By preschool she needed to smell and squeeze every object she saw.
“She touched faces and would bring everything to mouth,” said her mother, Kara Gragg, of Lafayette, Calif. “She would go up to people, sniff them and touch their cheeks.”
Specialists conducted a battery of tests. The possible diagnoses mounted: autism spectrum disorder, neurofibromatosis, attention-deficit hyperactivity disorder, anxiety disorder. A behavioral pediatrician prescribed three drugs for attention deficit and depression. The only constant was that Raea, now 9, did anything she could to avoid reading and writing. Though she had already had two eye exams, finding her vision was 20/20, this year a school reading specialist suggested another. And this time the ophthalmologist did what no one else had: he put his finger on Raea’s nose and moved it in and out. Her eyes jumped all over the place.
Within minutes he had the diagnosis: convergence insufficiency, in which the patient sees double because the eyes cannot work together at close range. Experts estimate that 5 percent of school-age children have convergence insufficiency. They can suffer headaches, dizziness and nausea, which can lead to irritability, low self-esteem and inability to concentrate.
Doctors and teachers often attribute the behavior to attention disorders or seek other medical explanations. Mrs. Gragg said her pediatrician had never heard of convergence insufficiency.
Dr. David Granet, a professor of ophthalmology and pediatrics at the University of California, San Diego, said: “Everyone is familiar with A.D.H.D. and A.D.D., but not with eye problems, especially not with convergence insufficiency. But we don’t want to send kids for remedial reading and education efforts if they have an eye problem. This should be part of the protocol for eye doctors.”
In 2005, Dr. Granet studied 266 patients with convergence insufficiency. Nearly 10 percent also had diagnoses of attention deficit or hyperactivity — three times that of the general population. The reverse also proved true: examining the hospital records of 1,700 children with A.D.H.D., Dr. Granet and colleagues found that 16 percent also had convergence insufficiency, three times the normal rate.
“When five of the symptoms of A.D.H.D. overlap with C.I.,” he said, “how can you not step back and say, Wait a minute?”
Dr. Eric Borsting, an optometrist and professor at the Southern California College of Optometry who has also studied the links between vision and attention problems, agreed. “We know that kids with C.I. are more likely to have problems like loss of concentration when reading and trouble remembering what they read,” he said. “Doctors should look at it when there’s a history of poor school performance.”
Dr. Stuart Dankner, a pediatric ophthalmologist in Baltimore and an assistant clinical professor at Johns Hopkins, said that children should be tested for convergence difficulty, but cautioned that it was not the cause of most attention and reading problems.
Dr. Dankner recommended an overall assessment by a psychologist or education specialist. “An eye exam should be done as an adjunct,” he said, “because even if the child has convergence difficulty, they will usually also have other problems that need to be addressed.” Doctors recommend a dilated eye exam and a check of eye teaming and focusing skills. Testing includes using a pen or finger to test for the “near point of convergence,” as well as a phoropter, which uses lenses and prisms to test the eyes’ ability to work together.
There is no consensus on how to treat convergence insufficiency. Next spring, the National Eye Institute will announce the results of a $6 million randomized clinical trial measuring the benefits of vision therapy in a doctor’s office versus home-based therapy.
For Raea Gragg, the treatment was relatively simple. For nine months she wore special glasses that use prisms to help the eyes converge inward. She then had three months of vision therapy. She has just entered fourth grade and is reading at grade level.
“Raea didn’t know how to describe it because that’s all she’s ever known,” her mother said. “She felt like she had been telling us all along that she couldn’t see, but nobody listened.”

Traducción automática (Traductor de Google)*:

Como un bebé, Raea Gragg fue retirada y no pueden hacer contacto visual. Por lo que necesitaba para preescolar olor y exprimir cada uno de los objetos que ella vio.
"Ella enfrenta tocado y que aporte todo a la boca", dijo su madre, Kara Gragg, de Lafayette, California "Ella iría hasta a las personas, oler y tocar sus mejillas."
Los especialistas realizaron una batería de pruebas. El posible diagnóstico montado: trastorno del espectro autista, una neurofibromatosis, déficit de atención, hiperactividad, el trastorno de ansiedad. Un pediatra de comportamiento tres medicamentos prescritos por déficit de atención y la depresión. La única constante es que Raea, ahora 9, hizo todo lo que pudo para evitar la lectura y la escritura. Aunque ya había tenido dos exámenes de los ojos, la búsqueda de su visión fue 20/20, de este año de una escuela de especialistas propuso otra lectura. Y esta vez el oftalmólogo hizo lo que nadie más tiene: él puso su dedo en Raea la nariz y lo trasladó adentro y hacia fuera. Sus ojos saltaron por todo el lugar.
En cuestión de minutos tenía el diagnóstico: insuficiencia de convergencia, en el que el paciente ve doble, porque los ojos no pueden trabajar junto a corta distancia. Los expertos estiman que el 5 por ciento de los niños en edad escolar tienen insuficiencia de convergencia. Pueden sufrir dolores de cabeza, mareos y náuseas, lo que puede llevar a la irritabilidad, baja autoestima e incapacidad para concentrarse.
Los médicos y los maestros suelen atribuir a la conducta o trastornos de la atención médica buscar otras explicaciones. Sra Gragg dice que su pediatra nunca había oído hablar de la insuficiencia de convergencia.
Dr David Granet, profesor de oftalmología y pediatría en la Universidad de California, San Diego, dijo: "Todo el mundo está familiarizado con ADHD Y ADD, pero no con problemas de los ojos, sobre todo no con insuficiencia de convergencia. Pero no queremos enviar a los niños para la lectura y la educación correctivas esfuerzos si tienen un ojo problema. Esto debería ser parte del protocolo para los médicos de ojos. "
En 2005, el Dr Granet estudiaron 266 pacientes con insuficiencia de convergencia. Casi el 10 por ciento también tenía diagnóstico de déficit de atención o hiperactividad y tres veces la de la población general. La inversa también resultó cierto: el examen de los registros hospitalarios de 1700 los niños con ADHD, Dr Granet y colegas encontraron que 16 por ciento también había insuficiencia de convergencia, tres veces la tarifa normal.
"Cuando cinco de los síntomas de ADHD Superposición con CI ", dijo," ¿cómo puedes no paso atrás y decir: Espera un minuto? "
Dr Eric Borsting, un optometrista y profesor de la universidad de Southern California Optometría, que también ha estudiado los vínculos entre la visión y problemas de atención, de acuerdo. "Sabemos que los niños con CI Tienen más probabilidades de tener problemas como la pérdida de concentración en la lectura y problemas para recordar lo que leen ", dijo. "Los médicos deberían considerar la cuestión cuando hay una historia de mal rendimiento escolar."
Dr Stuart Dankner, un oftalmólogo pediátrico en Baltimore y un asistente clínico profesor de la Johns Hopkins, dice que los niños deben someterse a prueba para la convergencia dificultad, pero advirtió que no era la causa de la mayoría de los problemas de atención y de la lectura.
Dr Dankner recomendó una evaluación general por un psicólogo o especialista en educación. "Un examen de los ojos debe hacerse como un complemento," dijo, "porque incluso si el niño tiene dificultades de convergencia, que por lo general también tienen otros problemas que hay que abordar." Los médicos recomiendan un examen de dilatación de la pupila y un cheque de ojo Centrándose en equipo y habilidades. Testing incluye el uso de un bolígrafo o un dedo para realizar la prueba de la "cerca de punto de convergencia", así como un phoropter, que usa lentes y prismas a prueba ante los ojos la capacidad de trabajar juntos.
No hay consenso sobre la manera de tratar la insuficiencia de convergencia. La próxima primavera, la National Eye Institute anunciará los resultados de un $ 6 millones ensayo clínico aleatorio medición de los beneficios de la terapia de la visión de un médico de base en el hogar frente a la terapia.
Por Raea Gragg, el tratamiento es relativamente sencillo. Durante nueve meses se llevaban gafas especiales que utilizan prismas para ayudar a los ojos convergen hacia dentro. Luego tuvo tres meses de terapia de la visión. Ella acaba de entrar en cuarto grado y es lectura en el nivel de grado.
"Raea no sabía cómo describir, porque eso es todo ella es conocido jamás", dijo su madre. "Ella se sentía como ella había venido diciendo a lo largo de todos nosotros que no podía ver, pero nadie escucha."
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Ver la noticia también en:

http://www.iht.com/articles/2007/09/11/arts/sndouble.php#end_main

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* La traducción automática es imperfecta, como saben, pero se entiende lo fundamental.

Felicitaciones a los lectores.

Felices Fiestas y Próspero Año Nuevo

2008

Avances médicos en estudios relacionados con ciertas formas de autismo y el síndrome de X frágil.

Montaje fotográfico en la nota de prensa del Centro Nacional de Investigación Científica de Francia. Los investigadores franceses han logrado imágenes en tres dimensiones de ciertas anomalías en neuroliginas y neuroxinas.

http://www2.cnrs.fr/presse/communique/1253.htm

Mark Bear, director of the Picower Institute and Picower Professor of Neuroscience (right), and Gül Dölen, a graduate student at Brown University, report the correction of fragile X syndrome in mice. Photo / Donna Coveney. MIT News. Los estudios del Sr. Bear tienen que ver con el mGluR5 http://en.wikipedia.org/wiki/Metabotropic_glutamate_receptor_5 *

glitter-graphics.com

Nos complace ofrecer a nuestros lectores el enlace al artículo:

Structural Analysis of the Synaptic Protein Neuroligin and Its b-Neurexin Complex:Determinants for Folding and Cell Adhesion *, publicado en la revista NEURON.

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Ver http://www.neuron.org/ el 20 de diciembre de 2007, junto con otro relacionado con el síndrome X frágil.
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El artículo del síndrome del X frágil no se los puedo ofrecer. Pueden encontrarlo, no obstante, junto a otros muy interesantes en la revista citada: Genetic Correction of Fragile X Syndrome in Mice

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La revista citada es una de las mejores en su género.

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Recurso: banco de pictogramas.

Banque de pictos
Pictogrammes sclera

Muchos pictogramas gratis.

Tomado de : http://autisme-cummunication.blogspot.com/